Невынашивание беременности является распространенной патологией, частота которой варьирует, по сведениям различных авторов, от 5 до 85 %. По сводным данным различных специалистов (демографы, акушеры, биологи), только одно зачатие из трех заканчивается родами.
По срокам беременности при невынашивании выделяют:
1) самопроизвольные аборты — ранние (до 16 нед) и поздние (до 28 нед);
2) преждевременные роды — до 38 нед.
Причины невынашивания чрезвычайно разнообразны. К ним относятся инфекционные заболевания матери, осложнения, связанные с беременностью, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, аномалии женских половых органов, травматические повреждения, нейроэндокринная патология, хромосомные аномалии, заболевания матери.
Самопроизвольный аборт.
В ранние сроки спонтанный выкидыш тесно связан с наследственными факторами— точковыми, хромосомными или генными мутациями. В 20—25 % случаев хромосомных аберраций, выявленных при спонтанных абортах, встречаются аномалии половых хромосом — моносомия ХО, трисомия XXX, XXY, XYY и различные виды мозаицизма.
При хромосомных аномалиях выявлены макро- и микроскопические особенности плаценты. Макроскопическими признаками гетероплоидии некоторые авторы [Нопоге L. Н. et al., 1976] считают кистозное изменение ворсин с диффузными (трисомия и триплоидия) или очаговыми (моносомця ХО и тетраплоидия) скоплениями пузырьков.
Гистологически при трисомии обнаруживают кистозные ворсины среднего размера округлой формы с выростами трофобласта. Наряду с этим встречаются островки цитотрофобласта, в большом количестве компактные ворсины с недоразвитыми сосудами.
Триплоидия макроскопически сходна с пузырным заносом. Гистологически выявляется сочетание крупнокистозных ворсин и компактных бессосудистых ворсин, содержащих различное количество недифференцированных клеточных элементов.
Для тетраплоидии характерны свежие обширные кровоизлияния в децидуальной ткани и в межворсинчатом пространстве. Имеются отечные ворсины среднего калибра, компактные ворсины с недоразвитыми сосудами, клетки Гофбауэра с эозинофильной зернистой цитоплазмой и большим, интенсивно окрашенным ядром. В ядрах синцитиотрофобласта содержится фрагментированный хроматин, резко отличающийся от компактных ядер синцития других плацент.
Моносомия X диагностируется по выраженной гипоплазии плаценты. Ворсины небольшие, со значительным недоразвитием сосудов и слабым ростом трофобласта.
В. П. Кулаженко и соавт. (1975) отрицают специфичность морфологических изменений ворсинчатого хориона, присущих определенному виду хромосомных аберраций. Исключение составляет триплоидия, которая может быть диагностирована с высокой степенью вероятности. При триплоидии авторами, помимо гипоплазии ворсин и аваскуляризации, отмечены явления гидропической дистрофии ворсин, кисты стромы, крупные инвагинированные элементы синцитиотрофобласта и цитотрофобластические микрокисты.
Среди спонтанных выкидышей в период 9—12 нед беременности встречаются так называемые пустые зародышевые мешки, не содержащие зародыша, частота которых в среднем составляет 14,9±1 %. Их относят к порокам развития и анатомически различают следующие разновидности «пустых» мешков:
1) с резко гипоплазированной амниотической полостью (при наличии желточного мешка или без него);
2) с отсутствием амниона, пуповины и желточного мешка;
3) с наличием амниотической оболочки (полости), пуповины и желточного мешка. По данным В. П. Кулаженко (1977), наиболее часто (80%) встречается третья разновидность. В зависимости от структуры зародышевого мешка можно приблизительно определить срок резорбции зародыша. Обычно она наступает от 5-го до 15-го дня беременности.
При гистологическом исследовании пустых зародышевых мешков в них обнаруживается ворсинчатый хорион с различной степенью нарушений васкуляризации, с выраженной гидропической дистрофией и гипоплазией трофобластического эпителия ворсин хориона. При электронно-микроскопическом исследовании найдены нарушения клеточного метаболизма в виде избыточного накопления липидов в синцитиотрофобласте, резкого расширения эндоплазматической сети, содержащей в большом количестве гликозаминогликаны, и выраженной вакуолизацией цитоплазмы. В клетках цитотрофобласта узкие каналы гранулярной эндоплазматической сети заполнены зернами гликопротеидов. Местами цитотрофобласт отсутствует и синцитий располагается непосредственно на базальной мембране, состоящей из зернистых гомогенных масс и сети тонких фибрилл.
При спонтанных выкидышах встречаются изменения, захватывающие весь эмбрион и ведущие к его гибели (аномальные эмбрионы цилиндроподобной, узловатой и аморфной формы). Частота этих аномалий в среднем составляет 9,3 %.
При самопроизвольных выкидышах различного срока, происшедших на фоне какой-либо патологии, выявляется замедление темпа дифференцировки ворсин хориона (82,7 %). В 12 % случаев изменена децидуальная ткань, но строение хориона соответствует сроку беременности. Лишь в 5,3 % плацента оказывается неизмененной.
В ряде исследований было описано преобладание крупных отечных ворсин, почти лишенных клеточных элементов стромы, сосудов и цитотрофобласта. Хориальный эпителий был представлен истонченным слоем синцития с гомогенизированными ядрами и отсутствием синцитиальных отростков. Подобные картины наблюдались преимущественно при привычном невынашивании в ранние сроки (6—7 нед) и при наличии сочетанной патологии (аномалии полового аппарата, эндокринные нарушения) у женщин пожилого возраста. В эту же группу входили повторнобеременные женщины с осложнениями после искусственных абортов (эндометрит, воспаление придатков матки и т. д.).
При самопроизвольном выкидыше у женщин с разнообразной патологией обнаруживали сочетание нормальных ворсин с группами и целыми полями поврежденных ворсин. Эпителий таких ворсин большей частью был однослойным, с отдельными мелкими клетками Лангханса, в которых было резко снижено содержание гликогена. В неповрежденных ворсинах содержание РНК в цитоплазме было несколько увеличено по сравнению с нормой, в клетках цитотрофобласта содержалось много гликогена.
В поздние сроки беременности (20—27 нед) количество ворсин с синцитиальными почками не отличалось от нормы, но местами наблюдалось обилие синцитиальных выростов, что не свойственно данному сроку беременности. Между ворсинами встречаются группы свободных многоядерных симпластов и цитотрофобластические островки с дистрофическими изменениями ядер (пикноз, рексис, лизис).
В строме измененных ворсин среднего калибра обнаруживаются кислые гликозаминогликаны. Часть таких ворсин замурована среди масс фибриноида. Строма крупных ворсин фиброзирована. В строме мелких ворсин имеются скопления волокнистой субстанции, окрашенной в зеленоватогсиневатый цвет альциановым синим. В соединительнотканных клетках стромы (фибробласты) заметно снижено содержание гликогена.
При инфекционной патологии у матери найдено обсеменение эмбриона и плаценты патогенными организмами (вирусы, микоплазмы, бактерии — чаще стрептококками групп D и А). При вирусном и микоплазменном поражении воспалительные изменения преобладали в децидуальной оболочке и сочетались с острыми циркуляторными нарушениями. При бактериальном поражении распространенные воспалительные инфильтраты обнаруживали в амнионе, хориальной пластине, межворсинчатом пространстве.
При цитофотометрическом исследовании процент ядер синцитио- и цитотрофобласта в фазе промежуточной плотности (s) в случаях самопроизвольных выкидышей оказался ниже нормы (рис. 20).
Н. И. Цирельников (1980) нашел при самопроизвольных выкидышах уменьшение количества ядер цитотрофобласта с тетраплоидным значением ДНК и числа ядер, содержащих полиплоидное количество ДНК. Одновременно автор отметил появление полиплоидизации ядер в отдельных клетках Лангханса. Большое число ядер с полиплоидным количеством ДНК обнаружено в промежуточных клетках хориального эпителия при угрожающем выкидыше раннего срока (7—10 нед).
Морфологическая картина ворсинчатого хориона при раннем выкидыше зависит от степени развития зародыша. Преобладание бессосудистых ворсин связано с остановкой развития хориона при нарушении имплантации при патологии яйцеклетки, аномалиях полового аппарата женщины и т. д. Гидропическая дистрофия (отек) ворсин является вторичной. Поступление жидкости из межворсинчатого пространства обусловлено резорбтивной функцией эпителия, которая осуществляется до тех пор, пока накопившаяся жидкость не вызывает атрофию хориального эпителия и гибель его. Таким образом, гидропическая дистрофия, гипо- и аваскуляризация ворсин хориона указывают на расстройства ангиогенеза до 3— 4 нед беременности. Отсутствие компенсаторно-приспособительных реакций в таких случаях препятствует дальнейшему развитию фетоплацентарной системы.
Преобладание склерозированных ворсин наблюдается при воздействии неблагоприятных факторов среды тогда, когда уже имеются третичные (васкуляризованные ворсины) . Хорошо развитая к этому времени волокнистая строма в крупных ворсинах препятствует развитию гидропической дистрофии.
При хорошей васкуляризации ворсин сохранению беременности могут способствовать компенсаторно-приспособительные реакции плаценты. Возможность осуществления таких реакций доказана ранним появлением активности термостабильной ЩФ (в 18—23 нед вместо 24 нед в норме).
При ультразвуковом исследовании в клинике Федорова М. В. и др., 19831 у 6,9 % женщин обнаружено утолщение плаценты: до 24—26 мм в сроки 11—12 нед (при 14—15 мм в норме), до 29—34 мм в 17—18 нед (при 19.4— 20 мм в норме), до 34—42 мм в 23—24 нед (при 24.5— 25,3 мм в норме) и до 36 мм в сроки 25—26 нед (при 26—27 мм в норме). У некоторых беременных (9,5 %) во II триместре, наоборот, отмечается уменьшением толщины плаценты: до 19 мм в 19—20 нед, до 13— 15 мм в 25—26 нед, до 18—19 мм в 27—28 нед. Однако у большинства беременных с угрозой раннего и позднего выкидыша толщина плаценты находится в пределах нормы.
Ярким проявлением изменений функции плаценты при невынашивании беременности служит нарушение синтеза гормонов (снижение продукци ПЛ и ХГ). Нами [Федорова М. В. и др., 1984] проведен анализ уровня ряда гормонов плаценты и фетоплацентарной системы в зависимости от исхода беременности. Содержание ПЛ в сыворотке крови у женщин, у которых беременность закончилась самопроизвольным выкидышем, было значительно снижено и за несколько дней до прерывания беременности он не определялся (табл. 14).
У женщин с прогрессирующей беременностью в I триместре продукция ПЛ находится в пределах нормы или превышает ее, а во II триместре содержание этого гормона в сыворотке крови было существенно ниже нормы.
Концентрация эстриола в сыворотке крови у здоровых беременных колеблется в пределах от 0.3—2,7 нг/мл в сроки 15—20 нед до 1—7 нг/мл при 26—28 нед беременности. При угрозе прерывания беременности крайне редко выявляется высокий уровень эстриола. У 50 % беременных уровень этого гормона соответствует норме, а у 40%—ниже нормы.
При угрозе прерывания беременности наибольший интерес представляет динамика концентраций прогестерона и эстрадиола. Характер изменения продукции этих гормонов различен. Нормальное содержание прогестерона наблюдается у 27%, а эстрадиола —лишь у 9,5% беременных. У большинства беременных (60%) преобладает низкий уровень прогестерона и высокий (57,5%) эстрадиола.
Анализ клинических наблюдений показал, что наибольшее значение в течении беременности имеет соотношение П/Эд, которое лишь у 10,2 % женщин находится в пределах нормы. У большинства беременных (75%) низкие величины соотношения П/Эд указывают на дефицит прогестерона или относительное преобладание эстрадиола практически во все сроки беременности, кроме 9— 10 нед. При этом наблюдаются различные сочетания концентрации гормонов: очень высокий уровень прогестерона и эстрадиола, низкий уровень обоих гормонов и др.
О нарушении стероидогенеза в плаценте свидетельствует низкий уровень в сыворотке крови тестостерона, участвующего в синтезе эстрадиола. При угрозе прерывания беременности у всех женщин отмечается монотонно низкая концентрация тестостерона, колеблющаяся от 0,23 до 0,12 нг/мл при норме в эти же сроки беременности от 0,8 до 0,4 нг/мл.
Возникающие в ранние сроки беременности (в период плацентации) гормональные расстройства являются выражением развития первичной плацентарной недостаточности. Об этом свидетельствует низкая концентрация прогестерона, эстрадиола и тестостерона в сыворотке крови у большинства больных, а также определяемая у ряда беременных крайне низкая концентрация ПЛ. Угроза прерывания беременности во II триместре способствует возникновению и вторичной недостаточности функции плаценты, что также обусловливает прнижение синтеза белковых и стероидных гормонов.
Преждевременные роды.
Морфология плаценты при недонашивании беременности до некоторой степени отражает этиологию и генез патологии, приводящей к преждевременным родам.
Привычное невынашивание беременности характеризуется ранним созреванием волокнистой соединительной ткани хориона, на фоне которого обнаруживаются ворсины, имеющие строму, развитую соответственно сроку беременности, и ворсины,, отставшие в своем развитии (вторичные, бессосудистые ворсины). Это рыхлые, бессосудистые ворсины, покрытые истонченным синцитиотрофобластом с дистрофическими изменениями ядер.
Привычное невынашивание беременности характеризуется ранним созреванием волокнистой соединительной ткани хориона, на фоне которого обнаруживаются ворсины, имеющие строму, развитую соответственно сроку беременности, и ворсины,, отставшие в своем развитии (вторичные, бессосудистые ворсины). Это рыхлые, бессосудистые ворсины, покрытые истонченным синцитиотрофобластом с дистрофическими изменениями ядер.
В амниотической оболочке при этой патологии отмечено преждевременное исчезновение гликогена из эпителиальных клеток. Хориальная пластина содержит плотную волокнистую строму. Строма крупных ворсин фиброзирована с отсутствием гликогена в клеточных элементах. В крупных плодовых сосудах заметна выраженная пролиферация эндотелия вплоть до облитерации их просвета, стенка сосудов утолщена, иногда гиалинизирована, с высоким содержанием кислых высокополимерных гликозаминогликанов. При импрегнации серебром в ней выявляются резко утолщенные, грубые аргирофильные мембраны.
Часть ворсин малого и среднего калибра с дистрофическими изменениями стромы лишена эпителия и окружена фибриноидом. В неизмененных ворсинах малого и среднего калибра строма рыхлая, содержит гистиоцитарные элементы, клетки Кащенко—Гофбауэра. Капилляры в них располагаются ближе к центру, просвет их узкий. Синусоиды встречаются редко, синцитиокапиллярных мембран мало. Привычное невынашивание сопровождается преждевременным созреванием (фиброзированием) стромы ворсин с накоплением в них кислых гликозаминогликанов.
Количество мелких терминальных ворсин в 28—33 нед беременности колеблется от 2,3 до 29,9 %, в 34—35 нед —от 11 до 31,4 % (в норме при 35 нед беременности они составляют 33,2%). В мелких ворсинах обнаруживают накопление кислых высокополимерных гликозаминогликанов. Количество мелких ворсин, содержащих коллагеновые волокна, при преждевременных родах достигает 50.'%. Меняется соотношение площади стромы, эпителия и капилляров в терминальных ворсинах хориона (табл. 15).
Как видно из табл. 15, при привычном невынашивании беременности по сравнению с контрольной группой увеличена площадь сечения терминальных ворсин со значительным возрастанием площади стромы. Несколько увеличивается площадь сечения эпителия, хотя отношение ее к общей площади терминальной ворсины практически не меняется. Возможно, это обстоятельство связано с возрастанием количества элементов цитотрофобласта в результате компенсаторной реакции в ответ на нарушение созревания эпителиального пласта хориона.
Площадь сечения капилляров близка к норме при соответствующем сроке беременности, но отношение ее к общей площади ворсины достоверно ниже (в 1,7 раза), чем при физиологической беременности. Количество капилляров, расположенных субэпителиально, также уменьшено (33,8% по сравнению с 44,2% в контроле). Следовательно, при привычном невынашивании беременности нарушается процесс роста и васкуляризации ворсин, что препятствует осуществлению компенсаторно-приспособительных реакций с развитием хронической недостаточности плаценты.
В хориальном эпителии плацент у женщин с привычным, невынашиванием беременности до 32—33 нед цитотрофобласт сохранен, однако содержание гликогена в нем снижено. В 34—35 нед беременности клеток Лангханса становится меньше и эпителий представлен в основном слоем синцитиотрофобласта с равномерным расположением ядер в виде цепочки. Местами ядра удалены друг от друга, а безъядерные участки синцития утолщены. ШИК-положительная, базофильная зернистость в цитоплазме синцития снижена по сравнению с нормой. Синцитиальные узелки немногочисленны. В 34—35 нед беременности количество их увеличивается, но преобладают узелки с дистрофическими изменениями ядер. Синцитиальные выросты и симпласты отсутствуют. В базальной децидуальной оболочке преобладают крупные клетки с низким содержанием гликогена и отсутствием липидов. Просвет сосудов базальной оболочки нередко тромбирован, имеются мелкие очаги некроза.
Перегородки (септы) состоят преимущественно из элементов цитотрофобласта с гипер- и гипохромными ядрами и содержат обширные участки фибриноида. Нередко обнаруживаются обширные кровоизлияния и свежие тромбы в межворсинчатом пространстве.
Таким образом, в плацентах при привычном недонашивании беременности, помимо преждевременного созревания стромы ворсин, возникают инволютивно-дистрофические изменения структурных элементов ворсинчатого хориона и децидуальной ткани, а также распространенные циркуляторные расстройства.
При преждевременных родах, не связанных с привычным невынашиванием, нередко наблюдается незрелость структур плаценты, которая отличается от физиологической незрелости, соответствующей сроку беременности.
В таких плацентах терминальные ворсины по размеру в несколько раз превышают резорбционные ворсины и по своему строению могут быть отнесены к ворсинам I— II триместра беременности. Ворсины имеют фестончатые очертания, резко отечную строму, с рыхло расположенными волокнистыми элементами, с многочисленными клеточными элементами и большим количеством клеток Кащенко—Гофбауэра. Хориальный эпителий во многих ворсинах двухслойный, т. е. содержит синцитий и цитотрофобласт.
Признаки незрелости хориона имеют некоторые отличительные черты в зависимости от вида патологии (сахарный диабет, изосерологическая несовместимость, инфекции). Наряду с нарушением созревания при преждевременных родах, зависимо от их причины, в плацентах обнаруживаются выраженные дистрофические изменения и циркуляторные расстройства.
Изменения дистрофического и циркуляторного характера являются основными нарушениями при преждевременных родах у женщин с теми видами патологии, которые не сопровождаются нарушением созревания плаценты (заболевания сердечно-сосудистой системы, неинфекционная патология почечно-выделительной системы, травмы и т. п.).
Как известно, одной из причин преждевременных родов является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы и кровоизлияниями в ткани оболочек, а также аномалии прикрепления плаценты (предлежание и низкое ее расположение, сращение плаценты со стенкой матки).
При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты обнаруживаются кровоизлияния в децидуальной оболочке, очаги некроза и дистрофии. Кровоизлияния имеются в базальных отделах межворсинчатого пространства, где наблюдается отрыв якорных ворсин с кровотечением из плодовых сосудов.
Причины предлежания и низкого прикрепления плаценты разнообразны: замедленное деление зиготы, недостаточное развитие децидуальной ткани при гормональных нарушениях или атрофических изменениях эндометрия после абортов, особенно повторных и др. Указанная патология приводит к нарушению васкуляризации эндометрия и ухудшению условий имплантации яйцеклетки. Гистологически в предлежащей плаценте постоянно встречаются некротические и воспалительные изменения.
Слабое развитие децидуальной ткани в нижнем сегменте матки приводит к разрастанию хориона при низком прикреплении плаценты во всех направлениях (в глубину и по площади).
Разрастание в свою очередь приводит к таким аномалиям формы плаценты, как пленчатая (placenta membranacea), с добавочными долями (placenta accesoria), дву- и многодолевая плацента (bilobata, multilobata), поясная плацента (placenta zonaria), окончатая плацента (placenta fonestrata). В последней ворсинчатый хорион местами отсутствует. Поясная плацента может быть в форме замкнутого кольца (placenta annularis) и тогда является разновидностью окончатой плаценты или в форме подковы (собственно placenta zonaria), широкая часть которой имеет обычное строение (в узкой части происходит атрофия ворсин) .
Неблагоприятное влияние на плод во время беременности и родов могут оказывать пленчатая плацента, обычно резко истонченная и имеющая вид мешка, поясная плацента, а также плацента, окруженная валиком (placenta circumvallata) или ободком (placenta marginata).
В плацентах, окруженных валиком, макроскопически на плодовой поверхности имеется валикообразное белесоватое утолщение, от которого отходят плодные оболочки. Часть плаценты, лежащая кнаружи от валика, называется экстрахориальной.
Известны следующие виды аномалии прикрепления плаценты: плотное прикрепление (placenta adherens), приращение (placenta accreta), врастание (placenta increta), прорастание (placenta percreta). Приращение плаценты часто сочетается с аномалиями формы и прикрепления пуповины.
Основной причиной приращения плаценты является недостаточное развитие базальной децидуальной ткани вследствие гормональных нарушений, атрофических изменений эндометрия и т. д. Микроскопически в области приращения плаценты отмечаются полное или частичное отсутствие децидуальной ткани и погружение якорных ворсин в миометрий на различную глубину. В большинства случаен между ворсинами и миометрием находится слой фибриноида. Мышца матки в области плацентарной площадки гиперемирована, обильно васкуляризована, но мышечные волокна не изменены, даже при глубоком врастании в миометрий элементов трофобласта.
Изложенные структурные и морофологические особенности плаценты, а также изменения ее, обусловленные другой патологией беременности и эстрагенитальными заболеваниями, являющимися причинами преждевременных родов, приводят к нарушению функции плаценты. Снижается активность специфических энзимов плаценты—термостабильной щелочной фосфатазы (ТЩФ) и окситоциназы в сыворотке крови. Отличие от нормы наиболее существенно при сроках 28—32 нед беременности, когда активность ТЩФ снижается до 1,6±0,2 BE при 2,7±0,3 BE у здоровых женщин, а активность окситоциназы падает до 0,1244=0,007 ед. при 0,259+0,1 ед. в норме [Голумб С. В., 1978].
Выявлена определенная связь между предполагаемыми причинами недонашивания и активностью специфических энзимов плаценты. Так, при угрожающих преждевременных родах достоберное снижение активности ТЩФ в сыворотке крови обнаружено при латентной инфекции, иммунологической несовместимости тканей и крови матери и плода, аномалиях половых органов и других патологических состояниях.
Угроза прерывания беременности в III триместре, так же как в I и II триместрах, сопровождается изменениями синтеза гормонов плаценты. Уровень ПЛ в сыворотке крови в 29—32 нед у большинства беременных приближается к норме, однако существенно снижается к 33—36 нед соответственно до 5,5±0,85 и 2,27±0,91 мкг/мл [Федорова М. В. и др., 1984]. Концентрация прогестерона у всех беременных более чем в 2 раза ниже, чем при физиологическом течении беременности (табл. 16. В то же время значительно выше уровень эстрадиола в крови. Очень низким в течение всего III триместра является соотношение прогестерон/эстрадиол. По-видимому, это является одним из непосредственных факторов, приводящих к преждевременным родам.
Высокая степень нарушения функциональной деятельности плаценты при преждевременных родах связана с нарушением созревания структурных элементов ворсинчатого хориона, способствующим расстройству компенсаторных механизмов (Баккал Т. П., 1975). Площадь сечения терминальных ворсин увеличена за счет увеличения площади стромы до 30,3 усл. ед. (по сравнению с 20,1 усл. ед, при неусложненной беременности), процент субэпителиально расположенных капилляров снижен до 34,8 (при норме 44,2). Однако эти изменения выражены в меньшей мере, чем у женщин с привычным невынашиванием беременности.
Помимо этого, нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов в плаценте при преждевременных родах обусловлено менее интенсивным переходом цито- трофобласта в синцитий. В терминальных ворсинах клеток Лангханса обнаруживается в большем количестве, чем в плацентах при неосложненной беременности того же срока, что сопровождается утолщением эпителиального пласта до 7,8 усл. ед. (при 5,9 усл. ед. в норме).
Цитоспектрофотометрическое исследование хориального эпителия указывает на его своеобразную перестройку при преждевременных-родах: количество ядер синцитиотрофобласта повышается в фазе s, в то время как в фазе g2 оно близко к норме. В цитотрофобласте, напротив, количество ядер в фазе s снижено по сравнению с нормой (рис. 21)
Повышение частоты обнаружения ядер в фазе s служит свидетельством некоторой активации синтеза ДНК в синцитиотрофобласте, которое, по-видимому, является компенсаторным процессом и находится в связи с торможением перехода цитотрофобласта в синцитий. В то же время повышение ДНК-синтетической активности указывает на возможность снижения синтеза специфических белков, что потверждается снижением содержания ШИК- положительных базофильных гранул в синцитиотрофобласте.
Клинически планентапная недостаточность у беременных с угрозой преждевременных родов проявляется в изменениях толщины и площади плаценты, определяемых при ультразвуковом сканировании. Как показали наши исследования, в III триместре беременности у большинства женщин с длительной угрозой прерывания беременности существенно уменьшается толщина плаценты. Прирост толщины составляет 0,4—0,7 мм в неделю, что значительно меньше такового при нормально развивающейся беременности (0,86—1,15 мм в неделю). Следует отметить, что к концу неосложненной беременности толщина плаценты несколько уменьшается начиная с 36 нед беременности. Уменьшение толщины плаценты у большинства беременных пои угрозе прерывания беременности отмечается с 33—34 нед беременности, а у некоторых с 29 нед.
Анализ результатов состояния плода при длительно существующей угрозе преждевременных родов показал, что у каждой третьей женщины наблюдается отставание и его развитии. По данным ультразвукового сканирования, как правило, имеет место симметричная внутриутробная гипотрофия. Масса доношенных новорожденных, у матерей которых во И и III триместрах беременности была выявлена тонкая плацента, варьировала от 2500 до 2850 г, составляя в среднем 2680+53 г. У 2/3 новорожденных масса не соответствовала гестационному возрасту.
Следовательно, при угрозе прерывания беременности развивается плацентарная недостаточность, которая служит причиной преждевременного прерывания беременности и нарушений развития плода.