Плацента, являясь провизорным органом, формируется в процессе эмбриогенеза и развития плода, в течение всей беременности играет роль посредника между организмами матери и плода и прекращает свое существование к концу родов.
Многообразие функций плаценты тесно связано с ее структурой на разных этапах развития (имплантация, плацентация и фетализация), на каждом из которых строение органа совершенствуется в зависимости от потребностей растущего эмбриона и организма плода.
Имплантация характеризуется формированием структур, осуществляющих тесный контакт материнских и зародышевых тканей. В нарушении имплантации большую роль играют эндогенные факторы (хромосомные аномалии, первичные гормональные расстройства, фенотипические нарушения онтогенеза с развитием вторичной гормональной недостаточности). Исследование ворсинчатого хориона и децидуальной ткани в этот период позволяет уточнить причину спонтанного аборта, особенно в случаях хромосомных аномалий. Нарушение имплантации способствует также таким анатомическим аномалиям последа, которые могут сказаться в более поздние сроки и служат причиной преждевременных родов и мертворождения (низкое прикрепление, приращение плаценты, оболочечное прикрепление пуповины и др.).
В формировании хориона различают три основных периода: предворсинчатый, образование ворсин и образование котиледона. Существенным моментом является установление к концу I триместра беременности, когда заканчивается период плацентации плодово-плацентарного и маточно-плацентарного кровообращения. Основной структурно-функциональной единицей сформированной плаценты становится котиледон, подробная характеристика строения и функций различных отделов которого (центральных, периферических, дистальных) способствует правильной оценке морфологических изменений в плаценте. В эти сроки беременности в плаценте преобладают процессы гиперплазии и дальнейшее увеличение ее массы происходит главным образом за счет процессов гипертрофии.
II триместр беременности характеризуется ростом и дифференцировкой плодового русла кровообращения («фетализация плаценты»), В этот период морфофункциональные превращения плаценты проявляются сближением материнского и плодового кровотоков и увеличением структур, участвующих в непосредственном контакте между ними и обеспечивающих плод кислородом и питательными веществами. Происходят рост и дифференцировка плодового русла кровообращения в плаценте, нарастает количество терминальных ворсин хориона малого диаметра. Наблюдается усиление пиноцитарной активности эндотелиальных клеток, образование синцитиальных узелков.
При физиологической беременности в процессе созревания структурных элементов барьера толщина последнего заметно уменьшается. Это происходит благодаря перемещению капилляров к периферии ворсин, в подцитотрофобластическую зону, уменьшению количества клеточных элементов стромы и появлению безъядерных зон синцития с образованием оинцитиокапиллярных мембран, являющихся специализированными участками газового обмена между матерью и плодом. Появление синцитиокапиллярных мембран, наблюдаемое с 32-й недели беременности, служит признаком зрелости плаценты.
Одновременно с формированием и развитием плаценты образуются плодные оболочки. Они возникают на ранней стадии эмбриогенеза и во время беременности претерпевают изменения, обеспечивая условия для развития плода. В них происходит синтез веществ и возникают иммунологические реакции, необходимые для развития беременности, осуществления параплацентарного обмена, поддержания постоянства состава амниотической жидкости и гомеостаза плода. Особенно следует отметить роль параплацентарного обмена, осуществляемого в процессе секреции и резорбции околоплодных вод. В обеспечении трофической и защитной функции участвует и пупочный канатик.
Активной и сложной по составу окружающей плод средой является амниотическая жидкость, которая в процессе эмбрио- и фетогенеза выполняет важную функцию поддержания гомеостаза и газообмена плода. Они способствуют развитию дыхательных путей и пищеварительного тракта, функции почек и кожных покровов, являясь частью защитной системы плода.
Структура плаценты обусловливает ее многообразные функции: газообмена, трофическую, эндокринную, выделительную и защитную. Проницаемость плаценты для различных веществ и транспорт метаболитов меняются в течение беременности в соответствии с возрастающими потребностями плода. Они во многом определяются состоянием плацентарного барьера. Плацента не обладает способностью к накоплению кислорода и углекислоты, и плацентарный барьер является фильтром, пропускающим газы в количестве, прямо пропорциональном их концентрации и обратно пропорциональном толщине мембран. Ведущим фактором в чресплацентарном обмене кислорода и углекислоты является скорость маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Передача кислорода из организма матери в в кровь плода в плаценте осуществляется в виде не только диффузии, но и кинетического переноса. Транспорт углекислоты тесно связан с переносом кислорода, бикарбонатов, кислых продуктов обмена, глюкозы и других метаболитов, совершается в обе стороны (мать+плод) и в определенной мере зависит от градиента концентрации.
Исследования газового состава и величины рН околоплодных вод показали наличие не только трансплацентарного, но и параплацентарного газообмена. Клинико-экспериментальными исследованиями доказано наличие системы снабжения плода кислородом через околоплодные воды.
Транспорт питательных веществ из организма матери к плоду в основном совершается через плаценту и зависит от способности плаценты к переходу неизмененных метаболитов или их предшественников и возможности синтеза продуктов обмена в плаценте. При этом механизм транспорта различных веществ связан с ферментативным расщеплением их, происходящим в оинцитиотрофобласте, и с последующим синтезом специфических для плода инградиентов обмена. Исключение составляет вода и ряд электролитов, свободно циркулирующих в обе стороны через плацентарный барьер. Транспорт их осуществляется и параплацентарно.
Плацента является эндокринным органом, определяющим гормональный уровень в системе мать—плод в процессе беременности. В ней синтезируются хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, пролактин и ряд других гормонов белковой природы. Из стероидных гормонов она продуцирует гестагены и участвует в синтезе эстрогенов.
Физиологическое развитие беременности обеспечиваться комплексом иммунологических реакций и защитных механизмов. Выполняя роль иммунологического барьера, плацента оказывает влияние на различные отделы иммунокомпетентной системы матери и способствует развитию и дифференцировке этой системы у плода. В обеспечении иммунологической и барьерной функции участвуют также плодные оболочки.
Несмотря на имеющуюся информацию о структуре и функции плаценты, остается невыясненным ряд вопросов: о происхождении и роли фибрионоида, формировании компенсаторно-приспособительных механизмов при физиологически и патологически протекающей беременности, транспорте метаболитов, газообмене и др. Относительно так называемого фибриноида известно, что он имеет не только разное происхождение, но и служит проявлением различных биологических реакций. В одних случаях его возникновение связано с защитной реакцией, в других — является патологическим процессом. Дальнейшие исследования должны быть направлены на определение физиологических критериев образования фибриноида в плаценте.
Большая роль во взаимоотношениях в системе мать—плод принадлежит компенсаторно-приспособительным механизмам, которые развиваются в процессе физиологического формирования плаценты и могут возникать при осложненном течении беременности. В незрелой плаценте компенсаторно-приспособительные реакции проявляются на клеточном и субклеточном уровнях в виде пролиферации и полиплоидизации цитотрофобласта и высокой синтетической активности синцитиотрофобласта. Во второй половине беременности к ним относится увеличение количества терминальных ворсин малого калибра с гиперплазией и периферическим расположением капилляров, уменьшение толщины плацентарного барьера с истончением синцития, образованием синцитиокапиллярных мембран и синцитиальных узелков, а также особенности плацентарного кровообращения (саморегуляция, наличие артериовенозных шунтов и обширной капиллярной сети, отсутствие сократительных элементов в устьях спиральных артерий и др.).
Подобные реакции в плаценте возникают и при осложненном течении беременности. Определить границы между нормой и патологией бывает нелегко. В то же время от характера компенсаторно-приспособительных механизмов и потенциальных возможностей плаценты зависит состояние плода. Отсутствие компенсаторно-приспособительных механизмов на клеточном и тканевом уровнях приводит к нарушению функции плаценты.
Под влиянием разнообразной акушерской и экстрагенитальной патологии происходит нарушение созревания плаценты в период плацентации и фетализации, что служит причиной повышенного риска спонтанных абортов в поздние сроки беременности и преждевременных родов. Характер нарушения созревания плаценты, установленный при морфологическом исследовании, в известной степени отражает вид патологии, приведшей к нарушению созревания. С одной стороны, это преждевременное созревание при привычном невынашивании и поздних токсикозах беременных, с другой — замедленное созревание при изосенсибилизации, некоторых формах сахарного диабета и части инфекционных заболеваний.
Большой пестротой отличаются сведения о морфологии плаценты при сахарном диабете. Возможно, это связано с тем, что сахарный диабет часто сочетается с поздним токсикозом беременных. При сахарном диабете возрастают глубина и объем патологических процессов, но сохраняются компенсаторные сосудистые реакции на тканевом уровне, свойственные поздним токсикозам (невропатии). Клинико-анатомические сопоставления с привлечением эксперимента показывают, что для этой патологии наиболее характерно замедленное созревание, которое устанавливается преимущественно в сроки 32—36 нед у беременных с декомпенсированными формами диабета.
Переношенная беременность может сопровождаться замедленным диссоциированным созреванием плаценты. При таких формах может наблюдаться рождение живых детей без признаков внутриутробного страдания. «Старение» плаценты при переношенной беременности клинически проявляется нарушением важнейших функций фетоплацентарного комплекса и появлением признаков внутриутробной гипоксии плода.
Нарушение созревания плаценты при внутриутробном инфицировании чаще происходит (особенно при сифилисе и токсоплазмозе) и часто сопровождается пролиферацией клеточных элементов стромы ворсин хориона. Специфические черты воспаления, свойственные тому или иному виду возбудителя, чаще проявляется при инфицировании во второй половине беременности и, как правило, сочетаются с инволютивно-дистрофическими и циркуляторными изменениями. Локализация морфологических изменений плаценты при инфекционной патологии связана с путями заражения (трансплацентарный, восходящий, нисходящий, смешанный).
В отличие от большинства заболеваний (акушерских и экстрагенитальных) сердечно-сосудистая патология не ведет к патологической незрелости, не свойственной сроку гестации, но сопровождается дистрофическими и циркуляторными нарушениями с фиброзированием ворсинчатого хориона и изменением стенки материнских сосудов.
Осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания приводят к нарушениям не только структуры, но и функции плаценты, что клинически проявляется в виде синдрома плацентарной недостаточности. Понятие «плацентарная недостаточность» как нозологическая единица, еще не имеет точно определенного содержания. Известно, что это клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на патологические состояния организма матери. При этом синдроме плацента не способна поддерживать адекватный обмен в системе мать—плод, нарушаются транспортная, трофическая и эндокринная и метаболическая функции плаценты.
Чаще всего плацентарная недостаточность обусловлена комплексом нарушений гемодинамики, клеточных мембран и паренхиматозной активности синцитиотрофобласта. К этому приводят нарушения созревания плаценты: преждевременное, запоздалое или сочетание их (диссоциированное). В клинической практике выделить форму плацентарной недостаточности, вариант нарушения ее созревания бывает не легко. Лишь при ультразвуковом сканировании представляется некоторая возможность диагностики этих состояний.
В связи с изложенным выше нами разработана схема классификации этой патологии плаценты. Она не является законченной и может совершенствоваться в процессе исследований. Предложено различать еще две формы плацентарной недостаточности — компенсированную и субкомпенсированную [Радзинский В. Е., 1984] в зависимости от степени метаболических нарушений в плаценте. В рабочей классификации важно деление плацентарной недостаточности на первичную и вторичную,
поскольку неодинаковы методы диагностики их, а также подход к профилактическим и лечебным мероприятиям (определение сроков и характера терапии). В клинической практике не менее важно различать относительную и абсолютную плацентарную недостаточность, поскольку от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов зависит эффективность лечения.
При относительной недостаточности нарушается прежде всего синхронная деятельность органоидов синцитиотрофобласта, что проявляется на субклеточном уровне. Действующие в это время компенсаторные реакции в виде усиления активности отдельных ферментов (лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза) не обеспечивают функциональной активности трофобласта, вследствие чего снижается его способность к синтезу белка и продукции гормонов. Тем не менее при относительной недостаточности беременность может закончиться своевременными родами. При неблагоприятной акушерской ситуации относительная недостаточность способствует развитию гипотрофии и (или) гипоксии плода в родах или в раннем неонатальном периоде. Поддержание жизнедеятельности плода при относительной недостаточности происходит благодаря компенсаторным сосудистым реакциям (гиперплазия плодовых капилляров) и увеличению числа синцитиокапиллярных мембран.
При нарушении созревания хориона осуществление компенсаторных реакций затрудняется вследствие слабого развития капиллярной сети и отсутствия условий для формирования синцитиокапиллярных мембран. Объективная оценка состояния компенсаторных реакций на тканевом уровне возможна при морфометрии структурных элементов плацентарного барьера (площадь сечения стромы, капилляров и эпителия терминальных ворсин).
Влияние патогенных факторов во второй половине беременности особенно опасно при несостоятельности компенсаторных реакций, вызванных незрелостью хориона. Сочетание последней с деструктивными изменениями лежит в основе развития абсолютной недостаточности с отставанием плода в развитии и мертворождением, клинически выявляются признаки угрожающего прерывания беременности.
Несмотря на имеющиеся в литературе сведения о плацентарной недостаточности, многие вопросы требуют дальнейшего изучения. Представленные данные касаются в основном морфологической характеристики этой патологии. Отсутствуют четкие клинические критерии плацентарной недостаточности, не установлены ранние признаки ее. Необходимо совершенствовать методы профилактики и лечения. Предлагаемые способы лечения направлены главным образом на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Делаются попытки улучшить транспортную и трофическую функции плаценты. Не разработана терапия отдельных форм плацентарной недостаточности в зависимости от варианта нарушения созревания плаценты, при осложнениях беременности, явившихся причиной нарушения функции плаценты.
Поскольку определенное значение в поддержании жизнедеятельности плода имеют околоплодные воды, которые наряду с плацентой играют важную роль в поддержании гомеостаза и газообмене, необходимо дальнейшее изучение параплацентарного обмена с целью использования этого пути воздействия на плод при гипокснческих состояниях, внутриутробной гипотрофии и других нарушениях функции плаценты.
Таким образом, представленные сведения о формировании и развитии плаценты, об особенностях морфологии ее при различных осложнениях беременности важны для понимания физиологии и патологии плода и могут стать основой для дальнейших изысканий, направленных на улучшение состояния плода и снижение перинатальной заболеваемости и смертности.