Переношенная беременность является частой патологией и представляет большую опасность для плода. По данным разных авторов, частота перенашивания беременности варьирует от 1,4 до 14 %, в среднем составляя 8% [Чернуха Е. А., 1982]. Сущность этой патологии заключается в старении плаценты, резорбции и уменьшении количества околоплодных вод и перезревании плода в связи с удлинением беременности свыше физиологического срока. Изменения в организме плода обусловлены зрелостью его органов и систем, повышенной чувствительностью центральной нервной системы к недостатку кислорода, что может приводить к гибели плода еще до наступления родов или с началом родовой деятельности. В связи с этим в структуре перинатальной смертности переношенная беременность занимает одно из первых мест.
Причины переношенной беременности широко освещаются в литературе. Полагают, что перенашивание возникает под влиянием сложных нейрогуморальних факторов, которые нарушают сократительную функцию миометрия и тормозят своевременное развитие родовой деятельности. Изменения в плаценте могут быть одним из факторов, способствующих перенашиванию. Однако нельзя исключить, что они развиваются вторично вследствие продолжения беременности выше положенного срока.
Масса плаценты при перенашивании увеличивается на 100—400 г по сравнению с нормой, плодово-плацентарный коэффициент составляет 0,12±0,01.
Морфологическая картина плаценты при перенашивании неоднородна. Чаще всего преобладают изменения, которые принято считать признаками «физиологического старения» плаценты, в других случаях, наоборот, находят признаки незрелости ее структур.
При обнаружении признаков старения плаценты макроскопически выявляется плотноватая консистенция, повышенное отложение извести, хорошо различимое на материнской стороне; дольки мелкие, уплощены, с нечеткими границами.
К числу микроскопических признаков старения относят: фиброз стромы крупных и средних ворсин, коллагенизацию стромы терминальных ворсин с гибелью синцития и большим количеством ворсин, лишенных эпителия, избыточное отложение фибрина вокруг таких ворсин, утолщение стенок сосудов крупных и средних ворсин, периваскулярный склероз, пролиферацию эндотелия с облитерацией просвета сосудов, повышенное выпадение солей кальция с отложением извести в виде глыбок и «пылевидных» скоплений, массивные поля фибриноида в межворсинчатом пространстве.
Перечисленные изменения нельзя считать специфическими для перенашивания. Они встречаются и при своевременных родах, а также при различной патологии, в первую очередь при поздних токсикозах беременных. Однако в отличие от поздних токсикозов при старении плаценты не выражены компенсаторно-приспособительные реакции на тканевом уровне. Кроме того, для старения плаценты не характерны обширные свежие инфаркты и тромбы в межворсинчатом пространстве. Отложение извести, сопровождающее токсикозы, выражено при старении еще в большей степени.
Незрелость плаценты при перенашивании беременности в одних случаях протекает по типу замедленного (maturitas placentae retardata), в других — по типу диссоциированного созревания. Морфологические исследования, проведенные нами с целью количественной оценки степени зрелости и дегенеративных изменений синцитиотрофобласта [Федорова М. В. и др., 1980], показали, что процент содержания зрелого синцития при запоздалых родах уменьшается до 67,7+0,98 % по сравнению с контрольной группой (82,4+1,62 %; р<0,001). Наряду с этим возрастает процентное содержание участков с предегенеративными изменениями до 17,2+1,47 % (в контроле 9,7+1,33%; р<0,001).
В отличие от изосерологической несовместимости крови матери и плода при перенашивании беременности в плаценте с явлениями незрелости встречаются участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Очаги компенсаторного роста ворсин с хорошей васкуляризацией, а местами с гиперплазией капилляров наблюдали 3. П. Жемкова и О. И. Топчиева (1973) при перенашивании беременности в случаях рождения живых детей без признаков асфиксии. При асфиксии или перинатальной гибели плода и новорожденного компенсаторные процессы не были выражены, обнаруживались задержка васкуляризации и склеротические изменения стромы ворсин. При перенашивании беременности свыше 42 нед Н. Fox (1975) отмечает гиповаскуляризацию ворсин, малое количество плодовых сосудов, которые располагались преимущественно центрально.
В. И. Грищенко и А. Ф. Яковцева (1978) в случаях антенатальной гибели плода при перенашивании описывают склероз, очаговый гиалиноз, фибриноидный некроз и обызвествление в децидуальной ткани, ветвистом хорионе и плодных оболочках. В децидуальной оболочке и гладком хорионе отмечена повышенная инфильтрация лимфоидными и плазмоцитарными элементами. Стенки сосудов ворсин утолщены, склерозированы, с явлениями гиалиноза, иногда фибриноидного некроза. Просвет сосудов сужен, облитерирован, содержит тромботические массы. Субэндотелиальные и субэпителиальные мембраны утолщены, деформированы, местами фрагментированы, дают резко положительную ШИК-реакцию. В склерозированной строме ворсин и стенке сосудов найдено большое количество нейтральных и деполимеризованных мукополисахаридов, а в терминальных ворсинах — накопление высокополимерных форм.
Синцитиотрофобласт истончен, много «голых» ворсин, нефункционирующих синцитиальных узелков. В синцитии снижено содержание РНК, карбоксильных групп и в меньшей степени сульфгидрильных групп. Окраска на общий белок сохранена. Активность ЩФ повышена, активность кислой фосфатазы неравномерная. Уменьшена активность СДГ, цитохромоксидазы и НАД-Н. Изучение содержания ферментов в тканях плаценты показало, что количество ТЩФ в плаценте снижено в 2 раза (до 22+1,3 мг на 100 г ткани при 53,24=5,7 мг на 100 г ткани в норме) [Воробьева Т. Б. и др., 1983]. Выявлена высокая активность малат- и лактатдегидрогеназ.
В пупочном канатике и в стенке сосудов пуповины отмечается склероз стромы. В соединительной студенистой ткани найдены очаги обызвествления.
При электронной микроскопии на свободной поверхности синцития местами обнаружено много крупных и неразветвленных микроворсинок. На базальной поверхности микроворсины ветвятся, образуя кустовидные скопления. Цитоплазматическая мембрана синцития имеет неравномерную толщину, местами разрушена. Эндоплазматическая сеть развита неравномерно и содержит небольшое количество рибосом, которые чаще располагаются свободно. Митохондрии округлой формы, с неравномерно просветленным матриксом, кристы нередко разрушены. Имеются одиночные лизосомы. В большом количестве обнаружены фагосомы, выполненные зернистым осмиофильным материалом с фрагментами мембранных структур. Ядерные мембраны местами разрушены, отмечается выход глыбок хроматина в перинуклеарную зону. Базальная мембрана трофобласта утолщена, зернисто- хлопьевидного характера, лишена слоистости и содержит отдельные липидные включения.
В строме ворсин хориона много набухших коллагеновых волокон, идущих в различных направлениях. Базальная мембрана капилляров неравномерной толщины, с бесструктурными участками. Клетки эндотелия светлые, содержат отдельные пиноцитарные пузырьки. Митохондрии немногочисленные, набухшие, со светлым матриксом, кристы плохо выражены. Хроматин грубозернистый, располагается в виде глыбок на внутренней поверхности ядерной оболочки.
Изменения структуры плодных оболочек (Дудина А. М., 1971) сводятся к диффузному уплотнению соединительнотканных структур амниона и хориона и выраженной и гидратации. Общая толщина соединительно-тканной прослойки между амнионом и хорионом снижается до 30—40 мк (50—80 мк при своевременных родах). Соединительнотканные волокна утрачивают извилистость, что рассматривается как выраженное «старение» ткани. Кроме того, отмечаются дистрофические изменения цитоплазмы клеток и накопление гликогена.
Следовательно, наименьшими компенсаторными возможностями при перенашивании обладают плаценты с выпаренными признаками «старения». Отсутствием компенсаторных реакций в таких плацентах можно объяснить снижение важнейших функций плаценты и частое появление признаков хронической гипоксии плода. Действительно, при переношенной беременности существенно снижена продукция эстрогенов и сохранена и даже несколько повышена выработка прогестерона. Концентрация суммарных эстрогенов в сыворотке крови снижена в 4 раза (Чернуха Е. А. и др., 1976) —до 4,4± +0.7 мкг/мл (по сравнению с 14,9±2,3 мкг/мл при доношенной беременности). Уменьшается также экскреция эстриола с мочой: уменьшение ее на 50 % свидетельствует о тяжелом состоянии плода, при снижении на 75 % плод погибает.
Для перенашивания беременности характерно увеличение в 4 раза прогестероново-эстрогенного индекса [Чернуха Е. А., и др., 1976].
Таким образом, перенашивание беременности почти всегда сопровождается плацентарной недостаточностью вследствие дистрофических и инволюционных процессов в плаценте при слабо выраженных компенсаторно-приспособительных реакциях.